Les maladies cardiovasculaires et le cancer sont les causes les plus fréquentes de mortalité et morbidité dans les pays développés. Les deux catégories de ces pathologies partagent de nombreux facteurs de risques modifiables comme l’indice de masse corporelle, le diabète, le tabac. De plus, ces facteurs de risque sont aussi associés avec l’apparition de l’HTA.
L’HTA est un des facteurs de risque le plus pourvoyeur de pathologies cardiovasculaires [1]. La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge.
Les chiffres définissant l’HTA varient en fonction des méthodes de mesure (clinique, automesure ambulatoire ou mesure ambulatoire par un Holter). L’HTA est communément définie comme une tension artérielle supérieure ou égale à 140/90 mmHg mesurée en consultation et persistant dans le temps. Un objectif inférieur à 130/80 mmHg est souhaité pour les patients à haut risque cardiovasculaire (antécédents de maladie cardiovasculaire, diabète, protéinurie, score de risque SCORE supérieur à 10 %).
Il est
Il existe de nombreuses molécules ayant pour effet secondaire une HTA de novo ou un déséquilibre d’une HTA préexistante (Tableau I). Les classes thérapeutiques classiquement pourvoyeuses d’HTA sont : les inhibiteurs du VEGF(anticorps monoclonaux ou ITK ciblant VEGF) ; les ITK ciblant BCR-ABL de deuxième et troisième générations ; les ITK ciblant Bruton (ibrutinib, acalabrutinib, zabruninib) ; les ITK ciblant ALK (bigratinib) ; les fluorodipyrimidines, les sels de platine dont le cisplatine ;
Commentaires récents